Ezért jelentős Arne Holmgren professzornak és munkatársainak a felfedezése, akik a thioredoxin-rendszer szelektív gátlásán keresztül értek el hatást – ez a mechanizmus ugyanis számos baktérium terjedéséhez alapvetően szükséges. A kutatók reményei szerint a megközelítés új eszközt jelenthet a gyomorfekélyt okozó Helicobacter pylorival, a TBC-vel, vagy a rezisztens Staphylococcus aureusszal (MRSA) szemben.
A thioredoxin-rendszer minden sejtben jelen van, és központi szerepet tölt be a DNS újdonképződésének folyamatában. Emellett védi a sejtet az oxidatív stresszel szemben is, amit a szabadgyökök és más oxidáló ágensek megjelenése okoz. Ilyen stresszfaktort jelent a baktérium számára az, amikor a fehérvérsejt megtámadja. Ez a fajta védelem azonban sok sejtben kétszintű,: a thioredoxin reduktáz mellett egy másik enzim, a glutaredoxin is részt vesz benne. Ezzel szemben egyes kórokozókban, például a Helicobacter pyloriban, a TBC baktériumában és az MRSA-ban csak az egyik komponens található meg, így ezek nagy fogékonyságot mutatnak a thioredoxin reduktáz működését gátló szerekkel szemben. További szelekciós tényező, hogy a baktériumok enzimének szerkezete nagymértékben eltér az emberi sejtekben található thioredoxin reduktázétól.
A kutatók egy gyulladásgátlóként alkalmazott kísérleti gyógyszerrel, az Ebselennel foglalkoztak, és megállapították, hogy a szer a baktériumok thioredoxin-rendszerének működését is blokkolja. Kísérleti körülmények között leírták, hogy a szer egyes baktériumtörzseket elpusztít, míg másokkal szemben nem hat. Genetikailag módosították az egyébként nem fogékony Escherichia coli baktériumokat, és a módosítás miatt a kezelés elpusztította a mikrobákat. Az alkalmazott genetikai módosítás ugyanakkor számos kórokozónak normál esetben is sajátja.
forrás: Orosz Viktória/ https://cogito.blog.hu/