Szimpatika – A serdülőkori alkoholfogyasztás hatása felnőttkorban

Ez utóbbit azonban sok serdülő túlzásba viszi, a fiatalkori erős alkoholfogyasztók közül sokan felnőttkorban alkoholistákká válnak. Körülbelül négyszeres eséllyel lesz valaki felnőttkorban alkoholista, ha már serdülőkorban is rendszeresen nagy mennyiségű alkoholt fogyasztott.

Az alkoholizmus  komplex betegségnek tekinthető, azaz genetikai és környezeti tényezők játszanak szerepet kialakulásában.

Megfigyelhető például, hogy egyes családokban az átlagosnál sokkal több az alkoholista. Ennek persze lehet oka genetikai (azaz az alkoholizmusra való hajlam öröklődik) és családi, minta-követés (a gyerekek úgy esznek, isznak és viselkednek, mint a szüleik). A különböző vizsgálatok kimutatták, hogy mind a genetikai, mind a minta-követés elmélete igaz, két egymással kölcsönhatásban álló jelenségről van szó, azaz akkor van a legnagyobb esély az alkoholizmus kialakulására, ha valaki genetikailag arra hajlamos és a családban is jellemző a jelentős alkoholfogyasztás.

Tudományos szempontból az is egy érdekes kérdés, hogy aki fiatalkorban rendszeresen nagy mennyiségű alkoholt fogyaszt, és később alkoholistává válik, az azért van, mert genetikailag erre hajlamos, vagy esetleg azért, mert a fejlődő szervezetre úgy hatott az alkohol, hogy az később alkoholizmushoz vezetett?

Ezt a kérdést vizsgálták a Chicagói Illinois Egyetem kutatói elhunyt emberek agyának amygdala részét tanulmányozva.
Az agyban az amygdala fontos szerepet tölt be az érzelmek felismerésében, azonosításában, feldolgozásában, de a tanulásban és a memóriában is. Az amygdala serdülőkorban jelentős fejlődésen megy keresztül és felmerült, hogy ezt a folyamatot zavarhatja meg az alkohol.

Az agy, és így az amygdala fejlődésében is kulcsszerepet játszik a BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) nevű fehérje. Ez egy agyi növekedési faktor, mely segít megelőzni az agysejtek pusztulását, elősegíti az új idegsejtek születését és a már meglévő idegsejtek közötti kapcsolatok létrejöttét. A kutatók azt találták, hogy azoknak az alkoholistáknak az amygdalájában, akik 21 éves koruk előtt kezdtek el inni, a BDNF gén expressziója, illetve fehérje szintje alacsonyabb volt, mint a nem-alkoholista kontrolloknak illetve azoknál is, akik 21 éves koruk után kezdtek el jelentősebben inni. Minél több alkoholt fogyasztott valaki, annál nagyobb volt a különbség.

Azok az alkoholisták, akik 21 éves koruk előtt kezdtek el inni, felnőttkorukban átlagosan naponta több alkoholt fogyasztottak, mint akik később kezdték el az ivást, azaz az alkoholizmusuk sokkal súlyosabb volt. A kutatók azt is megvizsgálták, hogy mi okozza ezt a különbséget.

Azoknak, akik serdülőkorban kezdték el az ivást az amygdala BDNF-AS szintjük jelentősen magasabb volt, mint azoknál az alkoholistáknál, akik később kezdtek el inni. Nem találtak ilyen különbségeket azok között az alkoholisták között, akik felnőttkorban kezdték el a kóros alkoholfogyasztást és a nem-alkoholisták között, ami arra utal, hogy a BDNF szabályozás a serdülőkorban elfogyasztott alkohol miatt változott meg, a későbbi alkoholfogyasztás már nem befolyásolta azt.

A korábbi eredmények alapján az alacsony BDNF szint negatívan hat az amygdala normális fejlődésére, amely károsan befolyásolja többek között az érzelmek feldolgozását, számos mentális betegséggel mutat kapcsolatot, így például a depresszióval, krónikus szorongással, öngyilkossági hajlammal, skizofréniával, kényszerbetegséggel és alkoholizmussal.

Röviden összefoglalva, ezek az eredmények azt mutatják, hogy a serdülőkori erős alkoholfogyasztás, epigenetikai mechanizmusokkal maradandóan károsíthatja az agyat, amely megnöveli számos pszichiátriai rendellenesség, így az alkoholizmus kialakulásának az esélyét is.

 Szerző: Prof. Dr. Szalai Csaba, Heim Pál Kórház