Szimpatika – Egy lépéssel közelebb az Alzheimer-kór gyógyításához

Az idegsejtek számának csökkenése az agy méretének sorvadásához és az emlékezeti folyamatok romlásához, később pedig általános szellemi hanyatláshoz vezet.

A tudomány eddig főképp a béta-amiloid szerepét vizsgálta az Alzheimer-kórban, ám egyre több bizonyíték született arra, hogy a tau-csomók kialakulása szorosabb összefüggést mutat a betegség előrehaladásával és az agy károsodásával.

Most pedig egy kutatás során sikerült élőben követni azt a folyamatot, amely során a tau felszaporodik és elterjed az agyban. Az eredmények szerint a betegség előrehaladásában a helyi megsokszorozódás jelentősége nagyobb, mint a területről területre történő terjedése. Mindez rendkívüli jelentőséget kap annak tekintetében, hogy ennek segítségével célzott és fókuszált kezeléseket tudnak majd kifejleszteni az Alzheimer-kór lefolyásának lassítása érdekében.

A Cambridge Egyetem kutatócsoportja a korábbi vizsgálatokkal ellentétben nem egerekben, hanem élő emberek esetében vizsgálta a jelenséget. A változó mértékű Alzheimer-kórral élő személyek agyáról PET scannel készítettek felvételeket. Ezt követően egy számítógépes matematikai modell segítségével szimulálták a betegség előrehaladását és a tau-csomók jelenlétét az agyban.

Az eredmények alapján arra a következtetésre jutottak, hogy az úgynevezett tau-magok terjedése az agyban sokkal lassabb, mint ahogyan azt eredetileg gondolták és sokkal inkább a tau-csomók egy-egy agyi ponton történő helyi szaporodása az, ami meghatározhatja a betegség lefolyását.

Ez fontos fényt vet arra, miszerint a legszerencsésebb, ha a tau helyi felszaporodását célzó kezelések kidolgozására fókuszálunk, hiszen ennek segítségével érhető el a mindennapi élet szempontjából legfontosabb állapotromlás lassítása vagy megakadályozása. A soron következő gyógyszeres kísérleteknek ennek a lehetőségét kell majd feltérképezniük.