Szimpatika – Infarktus, stroke: amit a verőér-elzáródásokról tudni kell

Két módon jelentkezhetnek az érrendszerben trombózisok: a verőerekben, más néven artériákban, vagy a visszerekben, azaz a vénákban.


„A vénás trombózisok, köztük a gyakran halálos tüdőembólia megelőzése alvadásgátló kezeléssel történik. Az artériás trombózisokért más tényezők felelősek” – magyarázza a szívinfarktushoz is vezető betegség alapjait Blaskó György professzor, a Trombózisközpont rendelésvezető főorvosa. Vénás oldalon a trombózisért a keringés lelassulása, valamint a vérben található alvadási összetevők aktiválódása felelős. A bonyolult folyamat végén egy fibrin elnevezésű fehérje keletkezik, és képezi azt a hálót, ami a sebeinken is megakadályozza a további vérvesztést. Az ereken belül azonban halálos veszélyt jelent, ha ilyen, nagyrészt fehérjéket tartalmazó háló képződik.

Az artériás trombózisokért azonban a vérlemezkék, e sejtmag nélküli apró testecskék összecsapzódása a fő felelős. A trombociták – ahogyan a vérlemezkéket az orvosok nevezik – összecsapzódással válaszolnak bármilyen külső (fizikai) behatásra. „A vénás oldalon a vérrög összetétele is más – teszi hozzá a véralvadás-specialista főorvos –, az alvadékban főként a már említett fibrinháló található, az artériás elzáródást okozó dugót az egymáshoz tapadt vérlemezkék alkotják. Egy köbmilliméternyi vér nem kevesebb, mint négyszázezer trombocitát rejt, ezért fontos megérteni, hogy bármi, ami e testecskéket összecsapzódásra ingerli, infarktust, stroke-ot idézhet elő” – figyelmeztet Blaskó professzor.

A legfontosabb kiváltó tényező az érelmeszesedéses plakk kialakulása, ami egy zsírokat, koleszterint és fehérvérsejteket tartalmazó, betonkeménységűre meszesedett csomó. A legbelső sejtréteg alá gyűlve betüremkedik az ér belseje felé, és szűkíti a keresztmetszetet. A szűkebb érfolyosón elkerülhetetlenül növekszik az áramlási sebesség, ami önmagában előidézheti az összecsapzódást. A vérlemezkéket számos külső tényező is tapadásra késztetheti. Ilyenek bizonyos gyógyszerek vagy pl. a kígyómérgek, illetve a vérben stressz hatására megemelkedő adrenalin. A trombocitákat ért behatást követően a dugó belőlük villámgyorsan, 10 másodpercen belül alakul ki. E rövid idő alatt számos kártékony biokémiai kísérőváltozás is lezajlik. Míg az érelmeszesedés fokozatos folyamat, addig maga az artériás trombózis hirtelen alakul ki. Figyelemre méltó, hogy fokozott fizikai behatás éri az elmeszesedett plakkokat a véráramlás felőli oldalon. Szomorú és gyors következménye van annak, hogy a plakkok áramlás felőli széle fokozatosan gyengül, és idő kérdése csupán, hogy a plakk „válla” beszakad: ilyenkor a plakk anyaga eltorlaszolja az eret, és ha ez önmagában nem volna elég, a beszakadás hatására azonnal odagyűlnek és összecsapzódnak a trombociták. A keringés leáll, veszélybe sodorva a beteg életét.

Mit lehet tenni? „A trombociták összecsapzódását kell meggátolni a betegeknél az infarktus és a stroke megelőzésére” – tanácsolja Blaskó professzor. A trombocitadugó hiányában a beteg túlélési esélye a plakktorlasz ellenére jelentősen nő. Az egyik legolcsóbb és legelterjedtebb megelőző hatóanyag az aszpirin, annak ellenére, hogy a betegek egynegyedénél nem akadályozza meg az összecsapzódást. Más hatóanyagoknak (klopidogrélnek, egyes gyulladáscsökkentőknek stb.) is van összecsapzódás-gátló, tehát infarktust és stroke-ot megelőző hatásuk.

Kezelésre van szükségük többek között a cukorbetegeknek, az elhízottaknak, az idős embereknek, a magas vérnyomásúaknak, az anyagcsere-betegséggel küszködőknek. Teljes védettség ugyan nem biztosítható, de az infarktus kockázata 25-35%-kal is csökken, ha szakorvos gondoz egy fokozott kockázattal élő beteget. Egyéni rizikófelmérést követően megalapozottan eldönthető, hogy kinél milyen gyógyszeres megelőzést lehet és érdemes alkalmazni.

forrás:   www.tromboziskozpont.hu